Für die Interessierten,
Vorab die Gliederung:
- Persönlicher Hintergrund
- Wissenschaftlicher Hintergrund mit Geschichte, Symptomatik/ Krankheitsver-läufen und Statistik
- Der Übeltäter
- Diagnostik/ Nachweismethoden
- Therapieansätze
- Persönliche Empfehlungen/ Schlußbemerkungen
Persönlicher Hintergrund:
Meine erste Begegnung mit der Erkrankung hatte ich im heißen Sommer 2006.
Unsere Gelbscheitelamazone Maja wurde todkrank. Maja war erst seit dem 30.5. bei uns. Sie und Willi waren auf Anhieb ein Liebespaar. Beim Kauf machte sie einen fitten Eindruck. Sie ist eine Naturbrut, daher auch nicht zahm. Erst im nachhinein stellte sich heraus, dass ihr etliche Schwung- und Schwanzfedern fehlten. Bei uns müssen die Vögel eine recht weite Strecke durch das Haus, die Garage in die Aussenvoliere ein- und ausfliegen. Maja hat sich anfangs schwer getan, ist aber dem Willi mutig hinterhergedüst. Am 8.7. wurde sie ständig schläfrig und zeigte Symptom einer Hirnschädigung. Zwei Tage zuvor hat sie sich wohl beim Einfliegen verschätzt und ist über die Voliere hinaus in das Küchenfenster geflogen.
Mein TA war nicht erreichbar, ein nahe gelegener TA untauglich. Ich war dann bei einem vkTA, weil er ein Sofortlabor hat. Anhand der Symptome (Kopfüberstrecken nach hinten, genannt Opisthotonus, Kopfzittern, Schläfrigkeit, verzögerte Pupillenreaktion), des Rö- Bildes und Labor (Erhöhung Kreatinkinase) hat er die Diagnose PDD mit Hirn- und Herzbeteiligung gestellt. Den Unfall als Ursache hielt er für unwahrscheinlich. Wir haben sie isoliert und ruhig gestellt und intensiv zweigleisig wie bei einem Schädel-Hirn-Trauma und PDD behandelt. Nach 1 Woche war sie soweit, dass wir sie mal für 1-2 Stunden mit den anderen im Krankenkäfig in die Aussenvoliere gesetzt haben. Das übrige Labor war o.k. Nach 1,5 Wochen waren wir endlich überzeugt, dass sie es überleben wird. Danach erholte sie sich jeden Tag ein winziges Stückchen mehr. Ich glaubte nicht an die Diagnose PDD , sondern dachte immer, dass sie eine Hirndrucksteigerung durch den Unfall hatte. Dazu kam die Wärme in der Aussenvoliere, Austrocknung?
Dann hatten wir wieder mal einen Tiefpunkt erreicht: Die Virusdiagnostik hat ergeben, dass Maja aPMV (Paramyxovirus) seropositiv ist. Der TA hat dann am Telefon fröhlich verkündet, dass das zu erwarten war und er weiterhin sicher ist, dass sie PDD hat. Er geht davon aus, dass sie in den nächsten 6 Monaten entweder verstirbt oder eingeschläfert werden muß. Die anderen Vögel dabeizulassen, sei mein Risiko.
Ich habe dann mit Oberschleißheim telefoniert, wo die Virusdiagnostik gemacht wird. Wir sammelten Majas Kot für einige Tage und schickten ihn dann ein. Es wurde untersucht, ob sie Viren ausscheidet. Dieses war nicht der Fall.
PDD haben wir seit dem Ergebnis der Kotdiagnostik ganz weit nach hinten geschoben.
Die 8 Wochen, die Maja insgesamt sehr krank war, ist uns an die Nieren gegangen. Und immer die Angst, die gesunden Vögel bewußt zu gefährden und letztlich zu töten, wenn sie die Krankheit PDD weitergibt. Es gab Überlegungen bzw. Empfehlungen, Maja vorsorglich einschläfern zu lassen.
Maja hat 1,5 Jahre gebraucht, bis sämtliche neurologische Erscheinungen vollständig verschwunden waren. Alle anderen Vögel des Bestands sind übrigens getestet negativ auf Antikörper gegen aPMV.
Meine 2. Begegnung mit PDD hatte ich erst vor wenigen Wochen:
2008 wurde das Männchen meines Blaustirnamazonenpaars wegen eines rasch wachsenden Lebertumors eingeschläfert. Das Weibchen (jetzt 11 Jahre alt, DHZ) habe ich am selben Tag zu einem Hobbyzüchter zur Verpaarung gebracht. Sie blieb dort mit Schutz-/Pflegevertrag.
Sie verpaarte sich rasch mit einem zugesetzten Blaustirnhahn.
Meine Henne hatte im Frühjahr mit dem Hahn 2 Küken in der Aufzucht. Dabei erkrankte der Hahn und befand sich zwei Mal in einer Klinik, wo er letztlich verstarb.
Der Tod wurde mir von dem Hobbyzüchter mitgeteilt, auch die Diagnose „Drüsenmagenerweiterung“. Der Vogel war abgemagert, apathisch und erbrach unverdaute Körner, bevor er zum 2. Mal stationär war.
Daraufhin habe ich ihm mitgeteilt, dass es sich um eine ansteckende, tödliche Grunderkrankung handeln kann. Er teilte mir mit, dass er meinen Vogel nicht mehr behalten wolle, die beiden Jungvögel habe er zur weiteren Handaufzucht verkauft.
Ich habe dann meinen Vogel abgeholt, um sie wegen der Diagnose, die in der Sektion gestellt wurde, bei meinem Tierarzt untersuchen zu lassen. Aufgrund der telefonischen Beschreibung des Sektionsbefundes (keine weitergehenden Untersuchungen in der Klinik) gingen die Tierärzte von einer neuropathischen Drüsenmagendilatation (PDD) aus.
Mein Vogel wurde mittels Magen- Darm-Passage untersucht. Der Befund war völlig in Ordnung, der Vogel ist auch inspektorisch weder krank noch beeinträchtigt.
Der Hobbyzüchter hat die Rücknahme meines Vogels verweigert.
Aufgrund der Diagnose mußte ich nun rasch eine Entscheidung treffen: Einschläfern lassen oder eine neue Unterbringung finden. Sie ist derzeit bei einer Bekannten in Einzelhaltung untergebracht, da ich natürlich meinen Bestand nicht gefährden konnte.
Mittlerweile habe ich bei meinem Vogel weitergehende Untersuchungen machen lassen, die gerade ergeben haben, dass sie völlig gesund ist. Die Diagnose PDD ist unwahrscheinlich, sowohl bei ihr als auch bei dem verstorbenen Partnertier.
Ich schreibe dieses so ausführlich, weil ich damit darauf hinweise, dass Befunde, die auf ein bestimmtes Krankheitsbild hinweisen, sich als andere herausstellen können. Desweiteren kann man als Halter sehr schnell vor die Entscheidung gestellt werden, einen Vogel zum Schutz des weiteren Bestandes vorsorglich einzuschläfern. Über die Ängste und Nöte, die man aussteht, brauche ich nicht zu schreiben.
Eventuelle Fragen, die sich beim Lesen ergeben, werden bei der Bearbeitung der weiteren Themen beantwortet.
Beide Ereignisse haben mich veranlasst, mich mit dem Thema PDD intensiver zu beschäftigen und
Die neuropathische Drüsenmagenerweiterung (NDD, PDD) ist eine fatale Krankheit vornehmlich der Vögel der Ordnung „Psittaciformes“ weltweit, sowohl in der Natur als auch Gefangenschaft. Die Ätiologie ist bisher unzureichend geklärt. Eine virusbedingte Infektionskrankheit wurde schon länger für wahrscheinlich gehalten.
Die Krankheit ist charakterisiert durch lymphoplasmozytäre Infiltrationen der Ganglien und bestimmter Nervenzellen des zentralen und peripheren Nervensystems, was zu einer Fehlfunktion des Verdauungstraktes und/ oder des Zentralen Nervensystems führt.
Primär sind die autonomen Nerven des oberen und mittleren Verdauungstraktes betroffen (Speiseröhre, Kropf, Drüsenmagen, Muskelmagen und Zwölffingerdarm).
Identische Veränderungen finden sich im Gehirn, Rückenmark, peripheren Nerven, Herz und Drüsengewebe und auch in den Inneren Organen wie der Leber.
Es kommt zu einem Motilitäts- und Funktionsverlust insbesondere des Drüsenmagens mit Anschoppung des Futters und zunehmender hochgradiger Erweiterung des Magens mit Wandverdünnung bis hin zum Riß der Wand.
Die betroffenen Tiere magern ab, obwohl sie sogar übermäßig fressen und scheiden unverdaute Körner aus. Sie werden apathisch, trinken viel, erbrechen und haben vll. Durchfall.
Es treten häufig begleitend Symptome wie Störungen der Bewegungskoordination, Zittern, Kopfschütteln, Krämpfe und Lähmungserscheinungen auf.
Seit die Krankheit in den 70er Jahren erstmals als Macaw wasting disease bei Aras beschrieben wurde, wurden Krankheitsverläufe unterschiedlicher Art beschrieben.
Jungvögel verenden früh. Ganze Bestände werden in wenigen Wochen bei Einbringung eines infizierten Tieres weggerafft. Ältere Tiere können jahrelang mit der Krankheit überleben, sind aber infektiös. Unbehandelt führt die Krankheit innerhalb weniger Wochen zum Tod des Tieres bei den oben beschriebenen Symptomen.
Großpapageien und neotropische Sittiche sind von der Erkrankung besonders betroffen. Wellensittiche scheinen nicht zu erkranken, Loris auch nicht.
Die Krankheit ist nicht selten im Sektionsgut. Ca. 9-10% der Papageienvögel verenden infolge virusbedingter Erkrankungen, davon mehr als 30% an PDD.
Der Übeltäter
Ich habe die wenige bisher verfügbare Literatur zusammengefasst und übersetzt, da sie ausnahmslos in englischer Sprache vorliegt.
Vieles liegt noch im Dunkeln und wird sicher in den nächsten Jahren durch intensive Forschung erhärtet oder klarer.
Auch fiel es mir teilweise schwer, die Ergebnisse der Forschung zu verstehen und hinsichtlich ihrer Aussagekraft zu werten. Ich habe daher hier nur meine Interpretation wiedergegeben.
Aufgrund des Fundes von pleomorphen virusähnlichen Partikeln unterschiedlicher Größe in den Geweben erkrankter Vögel, lag der Verdacht nahe, dass die Erkrankung PDD durch einen Virus hervorgerufen wird. Man fokussierte den Paramyxovirus Serotyp 1. Über Jahre wurde der Zusammenhang aPMV- PDD beforscht und publiziert, wobei sich Widersprüche auftaten.
Seit 2008 gibt es Veröffentlichungen von Forschungsergebnissen, die die Annahme zulassen, dass ein RNA- Virus, der neu benannte aviäre Bornavirus (ABV) für PDD verantwortlich ist.
Der Bornavirus ist nicht unbekannt. Er ist bei Schafen und Pferden als Wirt seit langem als Auslöser einer Hirnentzündung (Encephalitis) bekannt.
Es gibt zahlreiche Stämme, der aviäre (Vogel)BV differiert zu den Säugetierstämmen.
Allerdings wurden bei der Aufbereitung von Präparaten an PDD erkrankter Vögel u.a. die charakteristische Genomsequenz und besondere Merkmale des viralen Proteins im Gehirn, sog. Joest- Degen- Einschlußkörperchen, gefunden, die den Schluß zuließen, dass der neue Virus der Familie der Bornaviridae zuzuordnen sei.
Daraufhin erfolgte die Namenstaufe ABV, also aviäres (Vogel-) Borna Virus.
Mittlerweile konnte die gesamte genetische Sequenz des Virus ausgelesen werden und so konnten weltweit 6 genetische Subgruppen dieses Virus identifiziert werden (Genotypen), die meisten Präparate enthalten ABV-2 oder ABV-4.
Es gibt Überlegungen, Vögel als natürlichen Wirt für den Virus anzusehen, wie die Säugetiere Pferd und Schaf, da dieser Virus so eine enorme Verbreitung weltweit in der Vogelpopulation hat.
Folgende Methoden wurden angewandt, um den Virusnachweis zu führen:
- Immunhistochemische Verfahren zum Antigennachweis
- Reverse Transcription – PCR (Polymerasekettenreaktion)
- Nucleotid Sequenz-Analyse
Der Virusnachweis konnte direkt im Gewebe erkrankter Tiere geführt werden und auch die experimentelle Einbringung von bornavirushaltigem Gewebe in gesunde Psittaciden löst die Erkrankung PDD mit klassischen Symptomen aus.
Zum Verständnis der Ansteckungswegen und der Krankheitsverläufe hier die Orte im Detail, an denen sich der Virus nachweisen läßt:
- Neuronen und Nervenfasern des Gehirns ohne spezielle Bevorzugung einer Region oder Substanz mit Zeichen einer nicht-eitrigen Encephalomyelitis (Hirnentzündung)
- Ganglien und Nervenfasern und Glatte Muskulatur des Gastro- Intestinaltraktes mit Zeichen der entzündlichen Infiltration der vegetativen Nervenplexus
- Myocyten (Muskelzellen) und Nervenbahnen des Reizleitungssystems des Herzens
Wie vorbeschrieben, können auch Drüsenstrukturen und Innere Organe betroffen sein. Warum nicht immer und warum überhaupt, ist Gegenstand weiterer Forschun-gen. Eine mögliche Erklärung könnte darin bestehen, dass bei einer gestörten Immunreaktion/- lage die Entzündung weitere Ausbreitungswege beschreitet.
Die Ansteckungswege sind bislang nicht gesichert, vermutlich aber die Sekrete, die der Vogel von sich gibt (eigene Interpretation):
Kropfinhalt beim Füttern, Hochwürgen und/oder Erbrechen
Kot
Nasennebenhöhlensekret (?)
Eine immun- induzierte natürliche Infektion wird vermutet, da im Serum von PDD-Fällen zu 98% anti- gangliosid- Antikörper gefunden werden. Diesbezüglich wird weiter geforscht.
Die Vorsichtsmaßnahmen im Umgang mit diesem Virus:
Es handelt sich um einen behüllten einsträngigen RNA- Virus, der mit gängigen Desinfektionsmitteln zu bekämpfen ist. Vermutlich ist die Umweltstabilität nicht sehr hoch, anders als bei den unbehüllten Circoviren, die jahrelang in der Umwelt überleben können.
Diagnostik/ Nachweismethoden:
1. Was kann der Halter/ Käufer tun?
Tägliche kurze Beobachtung des Vogels/Bestandes hins. Fressverhalten und äußerem Erscheinungsbild
Regelmäßige Gewichtskontrolle
Kotbeobachtung
Versorgung des Bestandes mit einwandfreiem Futter und Vitaminen/Mineralien/ Zusatzstoffen für das Immunsystem
Zugang, wenn möglich, zu den Elementen der Natur (Sonne, Wind, Regen)
2. Tierärztliche Grunduntersuchung
Bei Neuzugängen empfehle ich eine Grunduntersuchung mit Röntgen in 2 Ebenen. Ein vk-Tierarzt/-ärztin sieht Veränderung des Magen-Darm-Traktes, des Herzens etc.
3. Spezielle Untersuchungen
Es gibt mittlerweile einen kommerziellen Test auf den ABV. Die Virologie der Klinik für Vögel, Reptilien, Amphibien und Fische in Giessen (Prof. Lierz) bietet ihn an.
Mit vorbereiteten Wattetupfern werden Proben aus Kropf und Kloake genommen, desweiteren ist die Blutentnahme (Serum) erforderlich.
Die Kosten liegen bei 52,00 Euro zzgl. Mwst.
Aus dem Serum werden Antikörper gegen ABV bestimmt, aus den Abstrichen wird der Virusnachweis mittels PCR geführt.
Die früher in Ermangelung eines Tests empfohlene Kropfbiopsie war bisweilen unzuverlässig und nicht risikolos.
Interessant ist in diesem Zusammenhang, dass der Nachweis eines hohen Antikörper- Titers kein Ausdruck von Immunität bei erkrankten Vögeln ist, sondern diese Vögel nach den bisherigen Erkenntnissen Virusausscheider sind.
Das dürfte leider an dem speziellen Lokalisationsmechanismus des Virus in zentralen und peripheren Nerven liegen, was aber noch weiter beforscht werden muß.
Auch interessant ist, dass das Virus im Blut anscheinend nicht nachweisbar ist, also nicht die übliche Virämie nach Infektion vorliegt.
4. Abklärung von Differenzialdiagnosen bei klinisch/ röntgenologisch auffälligen Vögeln mit negativem Test.
Therapieansätze:
Da es sich um eine Entzündung als Pathomechanismus handelt, hat man in dem Medikament Celecoxib (Celebrex) eine Möglichkeit gefunden, erkrankte Tiere erfolgreich hinsichtlich einer Lebensverlängerung und –erleichterung zu behandeln.
Letztlich endet die Krankheit aber tödlich.
Ernährungsumstellung und Stressreduktion sind geboten.
Die Ernährung wird auf breiig und leicht verdaulich umgestellt.
Ob Mittel der Immunsteigerung helfen oder Ansätze einer Immuntherapie bestehen, entzieht sich meiner Kenntnis, erscheint mir aber logisch und möglich.
In naher Zukunft wird es zumindest eine bestandsspezifische Vaccine geben, d.h., gesunde Tiere in einem betroffenen Bestand können mit einem speziellen, aus dem Blut kranker Tiere hergestellten Impfstoff, geimpft werden.
ABER:
Es ist eine schreckliche Erkrankung, die zu 100% tödlich ist, und die es in der weiteren Ausbreitung zu verhindern gilt.
Daher komme ich abschließend zu meinen persönlichen Empfehlungen:
Empfehlungen/ Schlußbemerkungen:
1. An erster Stelle die Suche nach einem wirklich guten Vogel- Tierarzt, besser mit 2 Alternativen, wenn er/sie mal in Urlaub oder nicht erreichbar ist.
2. Ankaufuntersuchungen mit Röntgen und Virentests unter Einschluß des neuen Tests auf ABV.
3. Nicht verlassen auf Aussagen, wie „der war immer gesund“ oder „ich hatte noch nie Krankheiten im Bestand“. Leider haben die meisten Züchter und auch Halter nur den Verkauf im Sinn.
Dieses wurde mir in zahlreichen Telefonaten immer bestätigt. PDD wird totgeschwiegen und (vermutlich) betroffene Tiere/ Partnertiere sofort verkauft, um sie loszuwerden.
Falls ich etwas vergessen oder nicht erwähnt haben sollte, bitte nachhaken! Für Anregungen und konstruktive Kritik bin ich empfänglich.